Till sidans topp

Sidansvarig: Webbredaktionen
Sidan uppdaterades: 2019-09-27 09:57

Tipsa en vän
Utskriftsversion

Ny studie ökar kunskap om folksjukdomar - Göteborgs universitet Till startsida
Webbkarta
Till innehåll Läs mer om hur kakor används på gu.se

Ny studie ökar kunskap om folksjukdomar

Nyhet: 2019-12-05

När proteiner i hjärnan bildar fällningar till olösliga aggregat kan sjukdomar som till exempel Alzheimers eller Parkinsons uppstå. Nu har en forskargrupp kommit ett steg närmare till att förstå denna process.

I Parkinsons sjukdom är det proteinet α-synuclein som bildar aggregat, vilket leder till försämrad hjärnfunktion och utvecklandet av sjukdomen.

Nu visar forskare vid Göteborgs universitet och universitet i Basel och Zürich, i en ny studie som publicerats i den vetenskapliga tidskriften Nature, hur en viss klass av proteiner kan reglera och förhindra att friska cellers proteiner under inverkan av α-synuclein bildar proteinfällningar till olösliga aggregat.

– I varje cell finns molekylära hjälpproteiner som kallas chaperoner. De tar hand om de nygjorda proteinerna för att hjälpa dem i processen med proteinveckning och därmed kunna förhindra fel, säger Björn Burmann, biträdande universitetslektor vid institutionen för kemi och molekylärbiologi vid Göteborgs universitet.

Ett genombrott i forskningen

Proteinveckning kallas den process där ett protein får sin specifika tredimensionella form genom vilken proteinet kan fylla sin funktion.

Otaliga proteiner i däggdjursceller har inte en stabil proteinveckning, trots att de har viktiga funktioner i cellen. Ett av dessa proteiner är just α-synuclein. Forskargruppen har i den nya studien kunnat se den grundläggande process som påverkar hur proteinet α-synuclein viks och aggregerar och hur chaperoner i levande däggdjursceller kan förhindra en feltolkning av α-synuclein.

– En stor pool av olika chaperoner förhindrar att alfa-synuklein bildar proteinaggregat i friska celler. Genom att studera däggdjursceller har vi funnit att en hämning av chaperoner leder till aggregering av α-synuclein på aminosyranivån.

Att störa α-synuclein-chaperon-interaktion kan vara det länge eftersökta första steg som initierar utvecklingen av α-synuclein-relaterade sjukdomar, enligt Björn Burmann och hans forskarkollegor.

Forskningsstudien leddes av Dr. Björn Burmann och professor Sebastian Hiller från Biozentrum vid University of Basel samt professor Roland Riek från ETH i Zürich.

Kontakt: Björn Marcus Burmann, biträdande universitetslektor vid institutionen för kemi och molekylärbiologi och Wallenberg Centre for Molecular and Translational Medicine vid Göteborgs universitet. Mobil: (+46)701485528 E-post:bjorn.marcus.burmann@gu.se

Titel: Regulation of α-synuclein by chaperones in mammalian cells

Digital publicering>>

 

AV:

Artikeln publicerades först på: science.gu.se

Sidansvarig: Webbredaktionen|Sidan uppdaterades: 2019-09-27
Dela:

På Göteborgs universitet använder vi kakor (cookies) för att webbplatsen ska fungera på ett bra sätt för dig. Genom att surfa vidare godkänner du att vi använder kakor.  Vad är kakor?

Denna text är utskriven från följande webbsida:
http://padrigu.gu.se/omuniversitetet/aktuellt/nyheter/detalj//ny-studie-okar-kunskap-om-folksjukdomar-.cid1665885
Utskriftsdatum: 2020-02-27